(1) Estudo descritivo Experimental/Nível 5/n=não se aplica(20).
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Identificar o mecanismo potencial de LRA pela COVID-19 por análise de transcriptoma unicelular em células renais humanas(20). |
A localização dos genes enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) e serina proteases transmembranares celulares (TMPRSS) mostrara uma co-expressão relativamente alta em podócitos e células dos túbulos retos proximais. Demonstra-se como células hospedeiras são candidatas à SARS-CoV-2. O gene TMPRSS2 entra nas células hospedeiras, sendo co-expresso com ACE2 nos podócitos. Não houve diferença significativa na expressão da TMPRSS e do receptor ACE2 nos podócitos e nas células dos túbulos retos proximais. Análise comparativa mostrou que a co-expressão dos genes nas células renais não era inferior à do pulmão, esôfago, intestino delgado e cólon, sugerindo que o rim pode ser um alvo importante para este vírus(20). |
Os efeitos citopáticos da SARS-CoV-2 nos podócitos e túbulos retos proximais podem causar LRA. O mecanismo proposto para a fisiopatologia da LRA durante a COVID-19 ainda precisa ser validado em autópsias e em experimentos em animais e células(20). |
(2) Estudo descritivo/ Nível 5/n=116(21). |
Explorar os efeitos da infecção por SARS-CoV-2 na função renal, analisando os dados clínicos de 116 pacientes confirmados com COVID-19 hospitalizados(21). |
Doze (10,8%) apresentaram aumento leve de nitrogênio da ureia no sangue ou SCr e oito (7,2%) pacientes apresentaram traço ou 1+ albuminúria em pacientes sem doença renal crônica (DRC). Todos esses pacientes não atenderam aos critérios diagnósticos da LRA. Durante o tratamento, os indicadores de função renal mostraram estado estável nos pacientes com DRC, sem exacerbação da DRC, e a inflamação pulmonar foi gradualmente absorvida. O RNA da SARS-CoV-2 nos sedimentos da urina foi positivo apenas em 4 pacientes de 53 casos, e 1 paciente teve um resultado positivo no quadro de leitura aberta de SARS-CoV-2(21). |
LRA foi incomum no COVID-19. A infecção por SARS-CoV-2 não resulta em LRA ou agrava a DRC nos pacientes com COVID-19(21). |
(3) Estudo de Coorte retrospectivo/Nível 4/n=113(26). |
Delinear as características clínicas de pacientes com COVID-19 que morreram(26). |
Os pacientes falecidos, em comparação aos recuperados, eram mais velhos (68 e 51 anos, respectivamente), do sexo masculino, com hipertensão crônica e outras comorbidades cardiovasculares (54 [48%] e 16 [14%]). Apresentaram dispneia, aperto no peito e distúrbio de consciência (70 [62%], 55 [49%] e 25 [22%]). A leucocitose estava presente em 56 (50%) dos pacientes falecidos e em 6 (4%) dos que se recuperaram, e a linfopenia esteve presente (103 [91%]) e (76 [47%]). Alanina aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST), creatinina, creatina quinase, lactato desidrogenase, troponina cardíaca I, N-terminal do peptídeo natriurético pró-cerebral e Dímero D estiveram mais altas . As complicações mais comuns foram a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) (113; [100%]), insuficiência respiratória tipo I (18/35; [51%]), sepse (113; [100%]), lesão cardíaca aguda (72/94; [77%]), alcalose (14/35; [40%]) e LRA (28 [25%])(26). |
A infecção por SARS-CoV-2 pode causar inflamação pulmonar e sistêmica, levando à disfunção de múltiplos órgãos em pacientes de alto risco. A SDRA e insuficiência respiratória, sepse, lesão cardíaca aguda e insuficiência cardíaca foram as complicações críticas mais comuns da COVID-19(26). |
(4) Estudo de grupo-controle retrospectivo/Nível 4/n=964(27). |
Investigar as características dos pacientes mortos e fornecer algumas ideias sobre o tratamento da COVID-19(27). |
A idade média foi maior no grupo óbito, em comparação ao recuperado (P <0,001), doenças subjacentes (P <0,001), tempo maior do início da doença até a hospitalização (Z = 3,216, P=0,001). Na admissão, houve maior proporção de dispneia (χ = 60,905, P <0,001) e expectoração (χ = 13,250, P <0,001). O grupo óbito exibiu contagem de linfócitos (Z = 8,037, P <0,001) e proporção de linfócitos/leucócitos (Z = 10,315, P <0,001) mais baixa na admissão e hospitalização (Z = 5,242, P <0,001). ALT (Z = 2,592, P = 0,010), AST (Z = 7,308, P <0,001) e níveis de creatinina (Z = 6,478, P <0,001) foram maiores no grupo óbito. Proteína C reativa (PCR) também foi mais alta (Z = 10,206, P <0,001). O grupo óbito teve mais SDRA (χ = 148,105, P <0,001), lesãocardíaca aguda (χ = 93,222, P <0,001), LRA (χ = 23,257, P <0,001) e choque (χ = 14,618, P <0,001)(27). |
Comparado ao grupo recuperado, mais pacientes no grupo óbito exibiram características de idade avançada, comorbidades pré-existentes, dispneia, baixa saturação de oxigênio, aumento de leucócitos, diminuição de linfócitos e níveis elevados de PCR, além de complicações como SDRA, lesão cardíaca aguda, LRA, choque e DIC(27). |
(5) – Estudo de coorte prospectivo, Nível 4/n=701(19). |
Avaliar a associação entre marcadores de função renal anormal e morte em pacientes com COVID-19(19).
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Na admissão, 43,9%, dos 701 pacientes, apresentavam proteinúria e 26,7% hematúria. A prevalência de SCr elevada foi de 14,4%, nitrogênio ureico sanguíneo elevado de 13,1% e baixa filtração glomerular de 13,1%. Ocorreu LRA em 5,1% dos pacientes. A SCr basal elevada (taxa de risco: 2,10, 1,36-3,26), nitrogênio ureico basal elevada (3,97, 2,57-6,14), estágio 1 do LRA (1,90, 0,76-4,76), estágio 2 (3,51, 1,49-8,26), estágio 3 (4,38, 2,31-8,31), proteinúria 1+ (1,80, 0,81-4,00), 2 + ~3 + (4,84, 2,00-11,70) e hematúria 1+ (2,99, 1,39-6,42), 2 + ~3 + (5,56,2,58- 12,01) foram fatores de risco independentes para morte(19). |
A prevalência de doença renal na admissão e o desenvolvimento de LRA durante a hospitalização em pacientes com COVID-19 foi alta e está associado à mortalidade hospitalar(19). |
(6) – Estudo epidemiológico retrospectivo, Nível 4/n=52(28). |
Descrever o curso clínico e os resultados de pacientes críticos com pneumonia por SARS-CoV-2(28). |
A idade média dos 52 pacientes foi de 59,7 anos (DP 13,3), a maioria (35 [67%]) eram homens, (21 [40%]) com doenças crônicas e (51 [98%]) febre. 32 (61,5%) pacientes morreram aos 28 dias de internação, e a duração mediana da admissão na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) até a morte foi de 7 dias (IQR 3-11). Comparados aos sobreviventes, os não sobreviventes eram mais velhos (64,6 anos [11,2] vs 51,9 anos [12,9]), com maior probabilidade de desenvolver SDRA (26 [81%] vs 9 [45%]) e de receber ventilação mecânica (30 [94%] vs 7 [35%]). Da evolução clínica, (35 [67%]) com SDRA, (15 [29%]) com LRA e (12 [23%]) com lesão cardíaca(28). |
Éprovável que o tempo de sobrevivência dos nãosobreviventes seja de 1 a 2 semanas apósa admissãona UTI. Pacientes idosos (> 65 anos) com comorbidades e SDRA apresentam risco aumentado de morte(28). |